Стридор

Причины врожденного стридора

От 60 до 70% случаев врожденного стридора у детей обусловлены аномалиями развития гортани и верхних дыхательных путей. Чаще всего стридорозное дыхание обусловлено врожденной слабостью наружного кольца гортани (ларингомаляцией). В этом случае во время вдоха надгортанник и черпалонадгортанные складки пролабируют в полость гортани, что сопровождается ее обструкцией и стридорозным звуком на вдохе. Ларингомаляция часто наблюдается у детей, рожденных от преждевременных родов, страдающих гипотрофией, рахитом, спазмофилией. В ряде случаев врожденная слабость гортани может сочетаться с другими пороками дыхательных путей – например, трахеомаляцией и трахеобронхомаляцией.

Данные нарушения связывают с локальной формой мышечной гипотонии, обусловленной задержкой развития нервно-мышечного аппарата. У детей с врожденным стридором нервно-мышечная недостаточность также может проявляться гастроэзофагеальным рефлюксом, ахалазией кардии, апноэ сна, птозом век.

Значительно реже среди причин врожденного стридора выявляются доброкачественные опухоли гортани (гемангиомы, лимфангиомы, папилломатоз гортани), злокачественные новообразования, атрезия хоан, парезы и параличи голосовых складок, рубцовый ларинготрахеальный стеноз, врожденный зоб и др. Если врожденный стридор возникает во время кормления, необходимо думать о пищеводно-трахеальном свище или расщелине гортани.

Врожденный стридор может встречаться как изолированно, так и входить в структуру генетических синдромов (Дауна, Марфана, Пьер–Робена и др.). Нередко врожденному стридору сопутствует другая врожденная патология — гипертензионно-гидроцефальный или судорожный синдром, пороки сердца (открытое овальное окно, дополнительная хорда желудочка), легочная гипертензия и др.

Приобретенный стридор может являться признаком опухолей трахеи и бронхов, обтурации трахеобронхиального дерева инородными телами, бронхиальной астмы, аллергического отека дыхательных путей, инфекций (эпиглоттита, заглоточного абсцесса, крупа), подсвязочного стеноза, обусловленного длительной интубацией, раком гортани или пищевода, тиреоидита.

Классификация врожденного стридора

По степени нарушения дыхания врожденный стридор классифицируют следующим образом:

  • I степень (компенсированная) — врожденный стридор не требует лечения;
  • II степень (погранично-компенсированная) — врожденный стридор требует динамического наблюдения и, возможно, лечения;
  • III степень (декомпенсированная) – врожденный стридор, требующий лечения;
  • VI степень – врожденный стридор, несовместимый с жизнью, требующий немедленных реанимационных мероприятий и хирургического лечения.

Различают три типа врожденного стридора: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Инспираторный стридор развивается на вдохе; при этом образуется стридорозный шум низкого звучания, обусловленный локализацией поражения выше голосовых складок (в области гортаноглотки или верхнего отдела гортани). При двухфазном стридоре имеет место обструкция дыхательных путей на уровне голосовых складок; при этом возникает шумное дыхание высокого звучания. Врожденный стридор экспираторного типа, развивающийся на выдохе, обусловлен обструкцией ниже голосовых складок и характеризуется средней высотой стридорозного звука.

Симптомы врожденного стридора

Врожденный стридор проявляется уже вскоре после рождения ребенка и усиливается в первые недели жизни. При этом обращает внимание характерное слышимое на расстоянии громкое звучание, возникающее при прорыве воздушной струи через суженную гортань. Шум может быть свистящим, звонким или шипящим, глухим; напоминать воркование голубей, мурлыканье кошки, петушиный крик или кудахтанье курицы. Во время сна, нахождения в теплом помещении, в состоянии покоя интенсивность шума снижается; при сосании, плаче, кашле – напротив, увеличивается.

В большинстве случаев врожденный стридор протекает в легкой, компенсированной степени, позволяя ребенку расти и развиваться нормально. При компенсированном врожденном стридоре физическое состояние ребенка, как правило, не страдает, акт сосания не нарушен, голос сохранен. Однако в некоторых случаях, стридорозное дыхание может сочетаться с явлениями дисфонии и дисфагии.

При возникновении ОРВИ, сопровождающихся катаральными изменениями верхних дыхательных путей, возникает острый приступ стридора. Это проявляется одышкой, ларингоспазмом, цианозом кожных покровов, втяжением межреберных промежутков грудной клетки, яремной ямки и эпигастральной области при вдохе. При тяжелой форме врожденного стридора может развиться асфиксия и острая дыхательная недостаточность.

Наличие у ребенка врожденного стридора может способствовать развитию ларингита, трахеита, бронхита, тяжелой пневмонии, бронхиальной астмы.

Диагностика врожденного стридора

Для выяснения причин врожденного стридора необходим осмотр ребенка педиатром, отоларингологом, пульмонологом, неврологом, гастроэнтерологом. При осмотре оценивается общее состояние ребенка, ЧД и ЧСС, окраска кожных покровов, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании и т. д.

Обязательно проводится микроларингоскопия; при необходимости выполняется рентгенография гортани и мягких тканей шеи, УЗИ гортани, КТ и МРТ, рентгенография грудной клетки, трахеобронхоскопия, бронхография. При сочетании симптомов врожденного стридора с дисфагией обследование дополняется рентгеноскопией пищевода, эзофагогастродуоденоскопией, УЗИ брюшной полости. При дисфонии и афонии целесообразно проведение нейросонографии, ЭЭГ, КТ головного мозга. При подозрении на врожденный зоб необходима консультация эндокринолога с проведением УЗИ щитовидной железы, определением уровня ТТГ, Т3, Т4.

Дифференциальную диагностику врожденного стридора следует проводить с ларингитом, истинным и ложным крупом, заглоточным абсцессом, инородными телами гортани, трахеи и бронхов, бронхоаденитом при туберкулезе, лимфогранулематозом.

Причины стридора у новорожденных

Стридор бывает:

  • врожденный;
  • приобретенный.

Данное нарушение не является самостоятельной нозологией. Эта патология – проявление дыхательной обструкции (нарушения проходимости дыхательных путей), которая может быть спровоцирована целым рядом различных патологических состояний органов дыхания.

В большинстве клинических случаев (50-60% от общего числа диагностированной патологии) врожденный стридор появляется по причине развития аномалий:

  • гортани;
  • верхних дыхательных путей, которыми являются полость носа, носовой и ротовой отделы глотки.

Очень часто стридорозное дыхание возникает на фоне развития ларингомаляции – патологического состояния наружного кольца гортани, при котором изменяется соотношение между ее составляющими (хрящами), из-за чего гортань не способна «держать» свою обычную форму, обеспечивающую полноценную проходимость воздуха по ее просвету. При ларингомаляции на момент вдоха надгортанник и черпалонадгортаные складки пролабируют (погружаются) в просвет гортани и мешают свободному прохождению воздуха, как результат, на выдохе возникает стридорозный звук.

Чаще всего стридорозное дыхание, которое развилось из-за ларингомаляции, наблюдается у детей, которые:

  • родились преждевременно (при родоразрешении на сроке беременности от 28 до 37 недель), весят 1000-2500 грамм и в длине достигают 35-45 сантиметров;
  • страдают рядом заболеваний, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.

Самые частые типы нарушения обмена веществ, при которых возникает ларингомаляция, провоцирующая развитие стридорозного дыхания, это:

  • гипотрофия – хроническое нарушение трофики (питания) тканей, которое проявляется недостаточным приростом массы тела ребенка при его заданных росте и возрасте;
  • рахит – патология быстрорастущего организма, в основе которой лежит нарушение обмена минеральных веществ, провоцирующее нарушения костеобразования;
  • спазмофилия – болезнь детей раннего возраста, при которой нарушается минеральный обмен, повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к спастическим и судорожным проявлениям. На фоне спазмофилии проявления ларингомаляции усугубляются, возникает стридорозное дыхание.

Нередко ларингомаляция может сочетаться с другими аномалиями развития дыхательных путей – в первую очередь это:

  • трахеомаляция – нарушение соотношения между элементами трахеи (хрящами) и их проваливание в просвет этого органа;
  • трахеобронхомаляция – помимо описанных нарушений трахеи, присоединяются такие же нарушения со стороны бронхов.

Описанные сбои объясняются локальным (местным) проявлением мышечной гипотонии (снижения тонуса), которая, в свою очередь, появляется из-за задержки развития нервно-мышечного аппарата.

Другими, реже встречающимися причинами стридорозного дыхания могут быть:

  • доброкачественные новообразования гортани, реже – злокачественные;
  • атрезия хоан – ухудшение проходимости носа, которое возникает из-за полного или частичного заращения внутренних носовых отверстий;
  • парезы и параличи голосовых связок. Парезом голосовых связок является нарушение (снижение) их мышечной силы и снижение объема движений, паралич – их полная неспособность к выполнению движений;
  • рубцовые изменения со стороны гортани;
  • некоторые врожденные патологии щитовидной железы;
  • пищеводно-трахеальный свищ – патологическое сообщение между пищеводом и задней поверхностью трахеи, которое может образоваться на любом их уровне;
  • расщелина гортани – физический дефект, при котором нарушается целостность этого органа.

Чаще всего диагностируются следующие доброкачественные поражения гортани, которые способны спровоцировать развитие стридорозного дыхания:

  • гемангиомы – опухоли, состоящие из тканей, из которых «построены» стенки сосудов;
  • лимфангиомы – опухоли, вырастающие из стенок лимфатических сосудов и протоков;
  • папилломатоз гортани – множественные папилломы (опухоли в виде сосочков), «рассеянные» по всей поверхности слизистой оболочки данного органа.

Рубцовые изменения со стороны гортани, при которых развивается стридорозное дыхание, наиболее часто наблюдаются при рубцовом ларинготрахеальном стенозе – одновременном образовании рубцов в гортани и трахее.

Из всех врожденных патологий щитовидной железы чаще всего к возникновению стридорозного дыхания приводит врожденный зоб – увеличение щитовидной железы, сформировавшееся во время внутриутробного развития плода.

Обратите внимание

Пищеводно-трахеальный свищ или расщелина гортани провоцируют развитие стридорозного дыхания во время кормления.

Нередко стридор развивается не изолированно на фоне той или иной изолированной патологии, а является элементом нарушений на генном и/или хромосомном уровне. Чаще всего это:

  • синдром Дауна (трисомия по хромосоме 21) – при нем вместо нормальных 46 хромосом в наличии 47 за счет 21-й хромосомы. Наиболее характерными клиническими признаками синдрома являются плоское лицо, укорочение черепа, короткая широкая шея и другие;
  • синдром Марфана – наследственная патология соединительной ткани. Основные клинические проявления синдрома – удлиненные конечности, вытянутые тонкие пальцы («паучьи пальцы»), недостаточное развитие подкожной жировой клетчатки
  • синдром Пьер-Робена – врожденная аномалия челюстно-лицевой области, при которой наблюдаются три основные признаки – нижняя микрогнатия (недостаточное развитие нижней челюсти), глоссоптоз (недоразвитие и западание в ротоглотку языка), «волчья пасть» (расщелина неба)

и некоторые другие.

Причинами приобретенного стридора могут быть:

  • добро- и злокачественные опухоли трахеи, бронхов и пищевода;
  • обтурация (закупорка) трахеобронхиального дерева инородными телами;
  • бронхиальная астма – тяжелое поражение дыхательных путей, которое проявляется приступами удушья;
  • аллергический отек дыхательных путей;
  • некоторые инфекции, провоцирующие отек дыхательных путей;
  • подсвязочный стеноз – сужение дыхательных путей на участке, расположенном ниже голосовых связок;
  • тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы.

Из всех новообразований трахеи, бронхов и пищевода наиболее частыми причинами приобретенного стридора являются:

  • рак гортани – злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток ее слизистой;
  • рак пищевода – злокачественное новообразование, вырастающее из клеток слизистой пищевода;

Инфекционные поражения, которые чаще всего провоцируют формирование приобретенного стридора, это:

  • эпиглоттит – воспаление надгортанника с втягиванием в патологический процесс окружающих тканей;
  • заглоточный абсцесс – образование ограниченного гнойника в мягких тканях, граничащих с задней поверхностью глотки;
  • круп – острое воспаление дыхательных путей, осложненное стенозом гортани.

Развитие заболевания

Любые из описанных выше патологий приводят к нарушению проходимости дыхательных путей, из-за чего воздушные массы, чтобы попасть в легкие, должны преодолеть сопротивление. Прохождение воздуха через суженные участки дыхательных путей приводит к возникновению характерных звуковых эффектов – шума, свиста или шипения.

В зависимости от выраженности нарушения со стороны дыхания различают такие степени врожденного стридора, как:

  • первая степень – компенсированная. При ней патология не требует какого-либо лечения;
  • вторая степень – погранично-компенсированная. При ее развитии требуется динамическое регулярное наблюдение больного у отоларинголога и пульмонолога, лечение назначают не всегда;
  • третья степень – декомпенсированная. С момента ее развития описываемая патология требует лечения;
  • четвертая степень– при ней развиваются критические нарушения дыхания, которые могут быть несовместимы с жизнью – из-за этого требуется безотлагательное оказание реанимационных мероприятий и экстренной коррекции с помощью оперативного вмешательства.

По механизму развития нарушений, из-за которых страдает дыхание, выделены три разновидности врожденного стридора:

  • инспираторная;
  • экспираторная;
  • двухфазная.

Инспираторный стридор развивается во время вдоха. Он возникает при патологических изменениях, которые локализуются выше голосовых связок – чаще всего это область гортаноглотки или верхние отделы гортани. Дыхательный шум, который при этом образуется, имеет низкое звучание.

Врожденный стридор экспираторного типа развивается во время выдоха. Причиной его формирования является обструкция (нарушение проходимости), которая возникла ниже голосовых связок. Для стридорозного звука, который при этом возникает, характерна средняя высота звучания.

При двухфазном стридоре обструкция дыхательных путей развивается на уровне голосовых складок. При этом возникает шумное дыхание высокого звучания.

Следует иметь в виду, что у детей с врожденным стридором также одновременно могут наблюдаться:

  • гастроэзофагеальный рефлюкс – забрасывание содержимого желудка через нижний пищеводный сфинктер в просвет пищевода;
  • ахалазия кардии – хроническая нервно-мышечная патология, при которой в момент глотания не происходит рефлекторного раскрытия кардии – отверстия на границе между пищеводом и желудком;
  • ночные апноэ – непроизвольные остановки дыхания, которые наблюдаются во время ночного сна;
  • птоз века – опущение верхнего века, которое может быть врожденным дефектом или развиваться при нервно-мышечных поражениях века.

В ряде случаев при врожденном стридоре развиваются другие врожденные заболевания – чаще всего это:

  • гидроцефальный синдром – избыточная продукция спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга, которая проявляется у ребенка сниженным мышечным тонусом, ухудшением глотания и хватания, в ряде случаев – судорогами;
  • пороки сердца – врожденные либо приобретенные нарушения анатомических элементов сердца, из-за которых нарушается ток крови;
  • легочная гипертензия – прогрессирующее повышение давления в легочной артерии

и некоторые другие.

Из всех пороков, сопровождающих врожденный стридор, наиболее часто диагностируются:

  • открытое овальное окно – незаращение временного отверстия в перегородке между предсердиями, которое в норме наблюдается у плода на момент его внутриутробного развития;
  • дополнительная хорда желудочка – дополнительный соединительнотканный тяж, который крепится одним концом к створке клапана, а другим – к стенке сердца.

Симптомы стридора у грудничков

Врожденный стридор проявляется практически сразу после рождения ребенка, его проявления усиливаются в первые недели жизни. Приобретенный стридор теоретически может возникнуть в любой момент жизни.

Обратите внимание

По звучанию стридорозное шумное дыхание очень типичное, опытные врачи распознают его без затруднений. Шум при этом бывает свистящий (звонкий) или шипящий (глухой). По характеру и звуковым нюансам он очень разный – в виде мурлыканья кошки, петушиного крика, кудахтанья курицы и так далее.

Интенсивность шума переменчивая – при разных условиях она может снижаться или усиливаться.

Усиление шума при стридорозном дыхании возможно при:

  • сосании материнской груди или соски;
  • плаче (особенно затяжном);
  • кашле;
  • физической активности.

Ослабление шума при стридорозном дыхании возможно при таких условиях:

  • в теплом помещении;
  • в состоянии функционального покоя.

В основном врожденный стридор протекает в легкой форме, степень развития – компенсированная. В легкие поступает достаточное количество воздуха (и кислорода), ребенок растет и развивается нормально, акт сосания не страдает, голос остается сохраненным. Но в некоторых случаях могут проявляться:

  • дисфония – стойкое изменение голоса из-за нарушения работы голосового аппарата;
  • дисфагия – нарушение акта глотания, которое сопровождается нарушением прохождения пищи в пищевод, поперхиванием и так далее.

Если развивается острая респираторная вирусная инфекция, слизистая оболочка, выстилающая дыхательные пути, отекает, проходимость верхних дыхательных путей ухудшается еще больше – на этом фоне может возникнуть острый приступ стридора. Клиническая картина, которая при этом развивается, довольно характерная – помимо шумного оттенка дыхания, проявляются такие признаки, как:

  • одышка – затруднение при вдохе и/или выдохе;
  • иногда – хрипы.

Диагностика стридора у грудничков

Диагноз ставят на основании информации про дыхание ребенка, предоставленной родителями, изучения анамнеза (истории болезни), данных дополнительных методов исследования.

Данные физикального обследования следующие:

  • при осмотре – отмечается участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания – крылья носа раздуваются, межреберные промежутки грудной клетки втянуты за счет сокращения межреберных мышц. Также на вдохе втягиваются яремная ямка (углубление в передней нижней части шеи над грудиной) и эпигастральная область (участок живота под грудиной). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-синюшные. Во время приступа стридора общее состояние ухудшено, ребенок имеет страдальческий вид, тяжело дышит;
  • при пальпации (прощупывании) грудной клетки – может ощущаться легкое мелкое содрогание (в частности, если стридорозное дыхание имеет характер кошачьего мурлыканья);
  • при аускультации грудной клетки (прослушивании фонендоскопом) – выслушивается жесткое шумное дыхание – свистящее или шипящее, хотя его можно услышать и без применения фонендоскопа.

Инструментальные методы, применяемые в диагностике стридора, следующие:

  • микроларингоскопия – осмотр гортани с помощью ларингоскопа и клинического микроскопа, который проводится под общей анестезией (наркозом);
  • трахеобронхоскопия – исследование трахеи и бронхов с помощью введенного в них бронхоскопа (разновидности эндоскопического оборудования для исследования дыхательных путей)
  • ультразвуковое исследование гортани (УЗИ);
  • компьютерная томография (КТ) – компьютерные срезы позволяют получить более подробную, чем при рентгенографии или ультразвуковом исследовании, информацию про состояние структур, формирующих дыхательные пути;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) – задачи и возможности те же, что и КТ;
  • рентгенография гортани и мягких тканей шеи;
  • рентгенография грудной клетки;
  • бронхография – в бронхиальное дерево вводят контрастное вещество, затем делают серию рентгенологических снимков, на которых выявляют преграду, мешающую перемещению воздуха по бронхам.

Если врожденный стридор сочетается с дисфагией, то дополнительно показаны:

  • эзофагогастроскопия, во время которой осматривают пищевод и желудок;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

В ряде случаев (в частности, для исключения мозговых причин нарушения дыхания) также целесообразно привлечь такие методы, как:

  • нейросонография – ультразвуковое исследование головного мозга;
  • электроэнцефалография – записывание и изучение электрических биопотенциалов головного мозга;
  • компьютерная томография головного мозга.

При подозрении на врожденный зоб потребуется ультразвуковое исследование щитовидной железы с консультацией эндокринолога.

Лабораторные методы исследования, применяемые в диагностике стридора, это:

  • общий анализ крови – воспалительный процесс, на фоне которого может развиться стридор, подтверждается повышением количества лейкоцитов и СОЭ;
  • при подозрении на врожденный зоб – определение уровня гормонов щитовидной железы

и некоторые другие.

Лечение стридора у детей

Лечение стридора заключается в ликвидации заболевания или патологического состояния, которые могли его вызвать.

Важно

Если у ребенка развился компенсированный или погранично-компенсированный врожденный стридор, его явления самостоятельно ослабевают к 6 месяцам жизни и исчезают к 2-3 годам, поэтому лечение как таковое не требуется. Рекомендовано периодическое наблюдение отоларинголога.

Если стридор развился на фоне ларингомаляции, проводят такие манипуляции:

  • рассекают черпалонадгортанные складки;
  • удаляют фрагменты черпаловидных хрящей.

При врожденном стридоре, возникшем на фоне образования опухолей, проводят их удаление.

В случае развития стридора на фоне врожденного зоба проводят коррекцию гормонов щитовидной железы.

Если острый стридор развился на фоне респираторных инфекционных заболеваний, то потребуются:

  • экстренная госпитализация;
  • ингаляции кислорода;
  • введение бронхолитиков.

Если развилось критическое состояние, показаны:

  • трахеотомия – разрез трахеи и формирование трахеостомы, через которую в легкие поступит воздух;
  • интубация (введение специальной трубки в трахею) с подключением аппарата искусственной вентиляции легких.

Стадии заболевания

В зависимости от степени заболевания, принято выделять четыре стадии болезни:

  1. первая стадия, наиболее легкая – компенсированная. В данном случае можно обойтись без лечения, по истечении времени патологический процесс проходит самостоятельно;
  2. вторая стадия – погранично-компенсированная. Это стадия пограничного состояния, между первой и третьей. В данном случае необходим постоянный контроль, для того чтобы не упустить развитие патологии;
  3. третья стадия – декомпенсированная. Лечение на данном этапе заболевания необходимо в некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство;
  4. четвертая стадия, самая сложная – из-за сильного нарушения дыхания, необходимы реанимирующие действия. Оперативное вмешательство просто необходимо, так как без него жизнь новорожденного находится под угрозой.

Существует три формы заболевания, в основе которых лежит разделение по звучанию дыхания и месту локализации заболевания:

  1. инспираторная форма – место патологического изменения локализуется чуть выше голосовых связок. Дыхание становится шумным, с преобладанием низкого звучания, которое появляется на вдохе;
  2. экспираторная форма – место поражения находится чуть ниже голосовых связок. На выдохе наблюдается средняя высота свистящего звука;
  3. двухфазная форма – место поражение находится на уровне голосовых связок. Дыхание шумное и звонкое.

Причины возникновения

В основе развития стридора у грудничков принято считать врожденные и приобретённые патологические изменения.

Врожденные причины развития патологии

Преждевременное рождение малыша – в основе патологии лежит его естественная физиологическая незрелость. Из-за мягкости хрящей гортани происходит их слипание, что вызывает соответствующие шумы. Данная причина не требует лечения, так как проходит самостоятельно, после того как организм ребенка окрепнет.

Неврологические отклонения – гипертонус новорожденных. Сильный тонус вызывает скованность гортанных мышц, что ведет к шумному дыханию. Для того чтобы принять решение о необходимости лечения, нужно получить консультацию детского невролога.

Аномалии дыхательной системы новорожденных – к данным отклонениям относят узкую гортань или ослабленность голосовой щели. Врожденные изменения поддаются хорошей медицинской коррекции.

Приобретенные причины развития патологии

Интубация трахеи – осложнения после проведенной медицинской манипуляции, может лежать в основе развития патологии. Для того чтобы это избежать, во время реабилитации нужно четко соблюдать все рекомендации врачей.

Заболевания развившиеся после рождения или в первые несколько месяцев – в данном случае медицинское лечение просто необходимо, так как без своевременной терапии могут развиться серьезные осложнения, которые будут мешать нормальной жизни ребенка.

Для того чтобы не допустить серьезных патологических изменений у новорожденного, необходимо соблюдать все требования врачей. В случае если понадобится оперативное вмешательство, молодым родителям не стоит от него отказываться. Ведь своевременно проведенное лечение, может облегчить жизнь не только ребенка, но и родителей.

Диагностика

Для того чтобы подтвердить или опровергнуть патологическое изменение и выявить причину, которая его провоцирует, следует провести комплекс диагностических мер. В первую очередь специалисты должны собрать все сведения о рождении малыша и периоде его жизни.

Вопросы, которые могут интересовать специалистов, для постановки диагноза:

  • наличие врожденных патологий;
  • осложнения, возникшие в период родов;
  • применялась ли инкубация трахее после рождения, длительность;
  • когда возникли первые симптомы, как они проявлялись, какова их длительность;
  • какие вирусные и инфекционные заболевания перенес ребенок.

Основные методы диагностики патологии:

  1. эндоскопическое исследование – использование данного метода позволяет получить полную картину состояния гортани, трахеи, бронхов;
  2. рентгенографическое исследование – снимки прямой и боковой проекции гортани, могут показать наличие патологических изменений хрящевых скелетов;
  3. исследование с использование компьютерной томографии – благодаря данному методу, можно получит наиболее четкие изображения состояния гортани.

На усмотрение специалиста, перечень диагностических методов исследования может быть увеличен. Выбор, которых будет зависеть от симптомов заболевания и предполагаемых причин возникновения патологии.

Лечение

Лечение патологического состояния зависит от его степени отклонения. Легкая степень отклонения, которая не отягощает жизнь новорожденного, не требует серьезного лечения. Специалистом может быть рекомендовано наблюдение за состоянием ребенка в динамике. В случае отягощения симптомов, необходимо своевременно обратиться за консультацией к специалисту.

При тяжелых стадиях отклонения, может быть проведена операция, которая поможет устранить причины отклонения. Как правило, это бывает при самых тяжелых формах, которые нарушают качество жизни грудничка.

Родители должны помнить и знать, что отказ от лечения или несвоевременное лечение может поставить жизнь ребенка под угрозу. Для того чтобы этого не произошло, необходимо соблюдать все предписания специалистов и проводить своевременную диагностику.

Немаловажную роль в предотвращении данной патологии играет профилактика. Ее необходимо проводить как при наличии патологического состояния, так и при его отсутствии. Так как главной особенностью данного состояния является способность появляться на разных этапах жизни малыша, независимо от того сколько ему лет.

Комплекс профилактических мер:

  1. своевременное лечение простудных заболеваний;
  2. полноценное сбалансированное питание с полным комплексом витаминов и минералов;
  3. закаливание ребенка, для укрепления иммунитета.

Своевременная профилактика и диагностика способна помочь родителям избежать развития серьезных заболеваний, которые намного проще предотвратить, чем вылечить. Ведь даже незначительная инфекция, может негативно сказаться на дальнейшей жизни малыша.

Стридорозное дыхание возникает при-: Стенозе гортани

Сухие хрипы выслушиваются при синдроме -: Бронхоспазма, бронхиальной обструкции

тонами сердца +: Трет#$#

Тургор кожи снижен в значительной степени при-: Обезвоживании организма

Увеличение ширины перешейка полей Кренига наблюдается при -: Эмфиземе легких

Уменьшение одной половины грудной клетки наблюдается при синдроме-: Обтурационного ателектаза

Уменьшение размеров абсолютной сердечной тупости наблюдается при -: Эмфиземе легких

Усиление бронхофонии характерно для синдрома -: Инфильтрации легочной ткани

Установите последовательность исследования общего анализа мочи 1: Оценка физических свойств 2: Оценка химических свойств 3: Микроскопия мочевого осадка

Установите последовательность механизма возникновения 1 тона 1: Сокращение ПП 2: Сокращение миокарда ЖЖ 3: Закрытие АВ клапанов 4: Колебание начальной части аорты и лег.артерии

Установите последовательность общего осмотра больного 1: Состояние 2: Сознание 3: Положение 4: Кожные покровы 5: Подкожная клетчатка

Установите последовательность определения гаммы звучности по задней поверхности 1: Подлопаточная область 2: Межлопаточная область 3: Надлопаточная область 4: Лопатка

Установите последовательность определения границ печени по Курлову 1: Сверху вниз по правой срединно-ключичной линии 2: Снизу вверх по правой срединно-ключичной линии 3: Снизу вверх по средней линии живота 4: Снизу вверх по левому реберному краю

Установите последовательность пальпации поджелудочной железы по Гротту 1: Головка 2: Тело 3: Хвост

Установите последовательность сравнительной перкуссии легких по передней поверхности (по Курлову) 1: Над ключицей 2: 1 м/р 3: 2 м/р 4: 3 м/р 5: Ямка Моренгейма

Установите последовательность этапов глубокой пальпации живота по Образцову-Стражеско 1: Расположение руки 2: Образование кожной складки 3: Погружение 4: Скольжение

Установите последовательность этапов минутированного дуоденального зондирования 1: Желчь из 12-перстной кишки 2: Время закрытого сфинктера Одди 3: Желчь из холедоха 4: Пузырная порция 5: Печеночная порция

Установите соответствие вида анемии лабораторному признаку: L1: Железодефицитная — Микроцитоз, гипохромия; L2: В12-фолиеводефицитная — Мегалоцитоз, гиперхромия

Установите соответствие вида желтухи лабораторным данным (сыворотки крови и мочи) L1: Надпеченочная Неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия L2: Печеночная Неконъюгированная и конъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия, билирубинурия L3: Подпеченочная Конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия, отсутствие уробилина в моче

Установите соответствие вида и цели пальпации живота L1: Поверхностная Напряжение мышц передней брюшной стенки L2: Глубокая Болезненность, подвижность, урчание кишки

Установите соответствие вида патологии печени данным пальпации нижнего края печени L1: Хронический гепатит — Острый, гладкий, болезненный L2: Цирроз печени — Закругленный, бугристый, безболезненный

Установите соответствие вида перкуторного звука его характеристикам L1: Тупой — Тихий, высокий, короткий L2: Коробочный — Громкий, низкий, продолжительный

Установите соответствие вида порока сердца – прекардиальному дрожанию L1: Систолическое дрожание — Стеноз устья аорты L2: Диастолическое дрожание — Митральный стеноз

Установите соответствие вида прекардиального дрожания пороку сердца L1: Систолическое дрожание — Стеноз устья аорты L2: Диастолическое дрожание — Митральный стеноз

Установите соответствие вида шума пороку сердца L1: Диастолический шум Недостаточность аортального клапана L2: Систолический шум Недостаточность митрального

Установите соответствие вида шума сердца его признаку L1: Органический Постоянный, усиливается при физической нагрузке L2: Функциональный Не проводится по току крови

Установите соответствие вида язвенной болезни времени появления болевого синдрома после приема пищи L1: Желудка Через 20-30 мин L2: 12-перстной кишки Через 1,5-2 часа

Установите соответствие гипертрофии желудочков положению электрической оси сердца на ЭКГ L1: Левый Влево L2: Правый Вправо

Установите соответствие гипертрофии различных отделов миокарда ЭКГ признакам L1: ЛЖ Отклонение электрической оси сердца влево (угол ά меньше +30º) L2: ПП Высокий зубец P в III ст. отведении

Установите соответствие границ относительной сердечной тупости их локализации L1: Верхняя — 4 ребро. L2: Правая — На 1 см кнаружи от правого края грудины L3: Левая — На 1,5 — 2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии

Установите соответствие границы отделу сердца L1: Верхняя -ЛП L2: Правая — ПП L3: Левая ЛЖ

Установите соответствие конфигурации сердца виду порока L1: Митральный стеноз Сердечная талия сглажена L2: Недостаточность клапана аорты Сердечная талия подчеркнута

Установите соответствие легочного синдром данным перкуссии и аускультации легких L1: Полости в легком Тимпанический перкуторный звук, бронхиальное дыхание L2: Инфильтрации легочной ткани Притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание L3: Скопления жидкости в плевральной полости Тупой перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание

Установите соответствие легочного синдрома данным аускультации легких L1: Повышенной воздушности легких Ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония L2: Полости в легких Бронхиальное дыхание, звучные крупнопузырчатые влажные хрипы

Установите соответствие легочного синдрома его характеристике L1: Бронхиальная астма Значительная вариабельность ОФВ1 в течение суток L2: ХОБЛ Развитие частично обратимых изменений в бронхах

Установите соответствие легочного синдрома характеру мокроты L1: Атопическая форма бронхиальной астмы Стекловидная L2: Абсцесс легкого Трехслойная L3: Пневмококковая (крупозная) пневмония «Ржавого» цвета

Установите соответствие локализации сегмента доле правого легкогоL1: 3-Верхняя L1: 5 — Средняя

Установите соответствие между видом и целью перкуссии легких L1: Сравнительная — Оценить характер перкуторного звука L2: Топографическая — Определить границы органа

Установите соответствие между границами абсолютной сердечной тупости и локализацией L1: Верхняя граница: На уровне четвертого ребра L2: Правая граница Левый край грудины L3: Левая граница На 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии

Установите соответствие между изменением 1 тона на верхушке и видом порока сердца L1: Ослабление Недостаточность митрального клапана L2: Усиление Митральный стеноз

Установите соответствие между клапаном и местом его выслушивания L1: Митральный клапан Область верхушки сердца L2: Клапан аорты 2 межреберье справа от грудины L3: Клапан легочной артерии 2 межреберье слева от грудины L4: Трехстворчатый клапан Основание мечевидного отростка

Установите соответствие между легочным синдромом и перкуторным звуком L1: Скопления жидкости в плевральной полости Тупой; L2: Скопления воздуха в плевральной полости Тимпанический

Установите соответствие между легочным синдромом и перкуторным звуком L1: Очагового уплотнения легочной ткани Притупленный L2: Повышенной воздушности легких Коробочный L3: Скопления жидкости в плевральной полости Тупой

Установите соответствие между определяемой по Курлову границей печени и видом перкуссии L1: Верхняя — относительной печеночной тупости Глубоко-пальпаторная L2: Верхняя — абсолютной печеночной тупости Поверхностная L3: Нижняя Тишайшая

Установите соответствие между определяемыми по Курлову размерами длиника селезенки и видом перкуссии L1: Задняя граница — Глубоко-пальпаторная L2: Передняя — Тишайшая

Установите соответствие между органной патологией и видом отеков L1: Сердца — Плотные, на ногах, усиливающиеся к вечерут L2: Почек — Рыхлые, на лице, больше выраженные по утрам

Установите соответствие между пороком сердца цветом кожи L1: Стеноз устья аорты Бледный L2: Митральный стеноз Румянец щек на фоне акроцианоза

Установите соответствие мочевого синдрома данным общего анализа мочи L1: Острый пиелонефрит Пиурия, бактериурия L2: Острый гломерулонефрит Гематурия, протеинурия, цилиндрурия

Установите соответствие нарушения сердечного ритма клиническому синдрому L1: Полная атрио-вентрикулярная блокада Морганьи-Эдем-Стокса (эпизоды потери сознания) L2: Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия Спастической мочи (обильное выделение мочи)

Установите соответствие определяемых границ сердечной тупости виду перкуссии L1: Относительной Глубоко-пальпаторная L2: Абсолютной Поверхностная

Установите соответствие патологии печени печеночному синдрому L1: Цирроз печени Портальной гипертензии L2: Хронический гепатит Мезенхимально-клеточного воспаления

Установите соответствие печеночного синдрома клиническому признаку L1: Печеночной недостаточности Печеночная энцефалопатия L2: Портальной гипертензии Варикозное расширение вен пищевода, «голова медузы» L3: Холестаза Упорный кожный зуд, следы расчесов на коже

Установите соответствие порока сердца аускультативному признаку L1: Недостаточность клапана аорты Диастолический шум в точке Боткина-Эрба L2: Стеноз устья аорты Систолический шум над аортой с иррадиацией на сосуды шеи

Установите соответствие признака недостаточности кровообращения — кругу кровообращения L1: Большой круг-Отеки на ногах L2: Малый круг -Приступы сердечной астмы

Установите соответствие сердечного ритма виду порока сердца L1: Тахикардия Недостаточность аортального клапана L2: Брадикардия Стеноз устья аорты

Установите соответствие синдрома при патологии печени данным лабораторного исследования сыворотки крови L1: Цитолиза Повышение уровня АлАТ, АсАТ L2: Печеночной недостаточности Снижение ПТИ L3: Холестаза Увеличение щелочной фосфатазы

Установите соответствие синдрома характеристике пульса L1: Артериальная гипертензия Твердый L2: Артериальная гипотензия Мягкий

Установите соответствие смещения границы сердца пороку сердца L1: Вверх Митральный стеноз L2: Влево Недостаточность аортального клапана

Установите соответствие смещения средостения легочному синдрому L1: В больную сторону Обтурационный ателектаз L2: В здоровую сторону Скопление жидкости в плевральной полости

Установите соответствие типа острой сердечной недостаточности клиническим проявления L1: Левожелудочковая Сердечная астма, отек легких L2: Правожелудочковая Тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, набухание шейных вен

Установите соответствие типа плевральной жидкости данным лабораторного исследования L1: Экссудат Положительная проба Ривальта L2: Транссудат Низкие показатели содержание белка и удельной плотности

Установите соответствие тонов сердца механизму возникновения L1: 1 тон Сокращение миокарда желудочков, закрытие атрио-вентрикулярных клапанов L2: 2 тон Закрытие полулунных клапанов

Установите соответствие трехчленного ритма дополнительному тону сердца L1: Ритм перепела Тон открытия митрального клапана L2: Протодиастолический ритм галопа3-й тон

Установите соответствие уровня АД виду порока L1: Артериальная гипертензия Недостаточность аортального клапана L2: Артериальная гипотензия Аортальный стеноз

Установите соответствие формы пульса виду порока сердца L1: Медленный Стеноз устья аорты L2: Скорый Недостаточность аортального клапана

Установите соответствие цвета, накладываемого на конечность, электрода и конечностью больного при записи ЭКГ L1: Красный Правая рука L2: Желтый Левая рука L3: Зеленый Левая нога

Установите соответствие электрокардиографического синдрома локализации гипертрофии отделов сердца L1: «Cor mitrale» Левого предсердия и правого желудочка L2: «Сor pulmonale» Правого предсердия и правого желудочка

Установите соответствие эндокринологического синдрома клиническому признаку L1: Тиреотоксикоз Тахикардия, артериальная гипертензия L2: Гипотиреоз Брадикардия, артериальная гипотензия

Установить соответствие легочного синдрома лабораторному признаку (анализ мокроты) L1: Бронхиальная астма Спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена L2: Абсцесс легкого Эластические волокна L3: Рак легких Клетки атипического эпителия

Установить соответствие легочного синдрома перкуторному звуку L1: Повышенной воздушности легких Коробочный L2: Скопления воздуха в плевральной полости Тимпанический L3: Обтурационного ателектаза Тупой

Установить соответствие почечного синдрома общему анализу мочи L1: Хронический пиелонефрит R1: Лейкоцитурия, бактериурия L2: Хронический гломерулонефрит R2: Гематурия, цилиндрурия L3: Нефротический R3: Выраженная протеинурия, гиперстенурия

Характерно для артериальной гипертензии при аускультации сердца +: Акцент 2 тона над аортой

Характерным признаком декомпенсированного пилоростеноза является:-: Рвота, приносящая облегчение

Характерным признаком обострения язвенной болезни 12-перстной кишки является-: Боли в эпигастрии натощак

Центральный цианоз является проявлением ### недостаточности+: Дыхательной

Частота поражения клапанного аппарата при инфекционном эндокардите (по убыванию): 1: Аортальный 2: Митральный 3: Трикуспидальный 4: Клапан легочной артерии.

Оставьте комментарий